夏季來臨，很多選手決定前往高原進行移地訓練，除了比較涼之外，氧氣濃度較低的條件下可以促進我們體內紅血球的製造，如果看完先前的文章，可以知道刺激如何透過路徑改變我們身體的適應性，低氧氣濃度也可以視為一個訓練刺激，接下來討論它如何改變我們的身體，而頂尖菁英選手為什麼這麼喜歡高原訓練的效果呢?

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在低氧氣濃度環境下跑課表，身體主要需要面對兩種刺激：缺氧和訓練，而運動強度和缺氧程度決定生理和代謝的反應，這兩個因素會透過許多方式影響氧氣供應量，身處高原時，空氣中氧氣分壓會下降，導致肺泡內交換空氣時的氧氣壓力梯度下降(壓力梯度主要是指兩邊的壓力差，像是以前做過的物理習題，壓力大的氣體會往壓力小的方向移動，如果壓力梯度為零則氣體停止流動)，壓力梯度的下降，最直接影響的為紅血球氧氣飽和濃度。

透過肺泡和週邊的氧氣梯度差，氣體才得以交換(圖片來源)

當紅血球氧氣飽和濃度下降時，對於最大攝氧量有很大的影響，氧氣飽和濃度從95%每下降1%，最大攝氧量約莫下降1-2%，在高原時，甚至連中低強度的訓練就會發生飽和濃度的下降，例如菁英運動員即使在60-85%最大攝氧量下進行訓練，都有觀察到攝氧量降低的現象，因此如我先前撰寫的文章所提及，最大攝氧量並不是一個絕對的數值，會隨周遭環境而波動。此外，氧氣飽和濃度的下降，和最大心率下降呈線性關係，而降低的心跳直接影響了心輸出量。

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不同氧氣分壓和飽和度的關係曲線(圖片來源)

神經系統也會對於低氧的環境有所反應，雖然已知肌肉在缺氧的情形下活性較低，以前推測高原訓練中表現下滑來自於中樞降低對於肌肉的徵招，但是近期對於這類的說法似乎有存疑，確切背後的機制還沒有完全明朗，目前只有確定中樞系統確實對於缺氧的環境下是有反應的。

綜合以上，我們已知缺氧環境下造成了紅血球氧氣飽和濃度下降和肌肉氧氣濃度下降，這也是高原訓練最希望看到的刺激，進而活化製造紅血球生成素(Erythropoietin, EPO)器官(主要是腎、肝和腦)中的Hypoxia Inducible Factor-1路徑，接下來簡稱HIF-1。

紅血球生成素(EPO)主要的製造器官來自於腎臟，少部分來自肝臟，不確定大腦是否參與製造(圖片來源)

HIF-1調節了身體中的氧氣平衡，為HIF-1α和HIF-1β的複合體，HIF-1β會持續存在，但是HIF-1α會不斷被蛋白酶降解。當氧氣濃度下降，這個降解的過程會被抑制，HIF-1α狀態趨於穩定後，進入細胞核中和HIF-1β結合成為複合體，HIF-1複合體會和EPO基因上的缺氧反應區塊(Hypoxia Response Element)結合，導致EPO的製造，EPO被運送至骨髓中的紅血球幹細胞的EPO受器，激發紅血球的製造。紅血球的增加促進整體的攜氧能力，供應肌肉的氧氣也變多，這也是主要增進最大攝氧量的主要因素。

 

上方為氧氣濃度和HIF-1α穩定性的關係，當氧氣濃度充足時HIF-1α則會不斷的被降解，但是當氧氣濃度下降時HIF-1α趨於穩定後和HIF-1β形成複合體至細胞核中影響EPO的製造(圖片來源)

該怎麼樣進行訓練，可以獲的最好的效果?

在平地，如果要使血液和肌肉中的氧氣濃度下降，運動強度一定要夠高才行，另外，HIF-1路徑在缺氧環境下的傳遞已經被證實在前兩分鐘內HIF-1α會上升，但是有趣的是直到一個小時都還不會到達最大濃度，然而重新氧合後HIF-1α下降得很快，也是發生在兩分鐘內，在32分鐘回到基礎值。在這裡翻成白話文，就是指要有足以造成氧氣飽和濃度下降的訓練強度，又要能夠持續足夠長的時間才能達到最大效益，如果在平地要達到產生效果的訓練強度，正常的選手在這樣的強度下通常無法持續這樣長的時間，不過如同前面我所講的，即使是訓練有素的菁英選手，在高原中以60-85%最大攝氧量，約莫上限為乳酸閾值進行訓練，既可造成氧氣飽和濃度的下降，也可以做到缺氧的較長時間刺激，對於EPO的製造效果明顯優於平地。

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來總結一下，想要利用缺氧環境訓練增加紅血球數量，強度和持續時間都要足夠：

1. 強度一定要夠高，氧氣飽和濃度才會下降(高原環境有助攻效果)
2. 當氧氣飽和濃度夠低，就能花夠多的時間在該強度訓練，以活化路徑；
3. 反覆次數要頻繁，才能確保EPO合成持續上升，否則mRNA可能會退回基準，EPO退回原點，紅血球就無法持續增加

至於廣泛被討論的「高住低練」還是「低住高練」，在這方面我得承認對於這方面的知識自身比較匱乏，如果未來有機會閱讀到相關的資料，再提出跟大家一起討論。最後，以上的討論皆來自文獻資料，高原訓練對於我們市民跑者實屬比較難以實踐的做法，所以我對於實務操作上的情況也無法以自身經驗分享，如果未來有機會去體驗，再一起來討論吧! 當然也很歡迎曾經到過高原訓練的選手分享自身的經驗。