透過基因密碼,「微觀」訓練後的適應

發表於2019/08/16
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我們都知道長期的有氧跑可以增進微血管密度和強化我們粒線體的大小跟酵素濃度;也知曉透過在高原上居住和訓練,對於紅血球的製造有正面影響;規律重量訓練可以讓我們長肌肉變成巨巨,這些都是巨觀的看身體對於訓練後的反應,但是這背後的過程大致上是怎麼樣呢? 這一篇將會用基因的角度,來看看究竟我們變強的過程中,身體內發生了什麼事?

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訓練是透過不斷的超補償和恢復所組成,從微觀的角度則可以看成分為幾個步驟,外在的訓練刺激(Stimulus)後,身體接受到信號(Signal),接著誘發一連串的傳遞路徑(Signal Pathway),最後調控基因的反應(Gene Reaction),最終成為我們生理上的適應,讓我們跑得更遠、跳得更高或者變得更壯。


適應的步驟

訓練刺激(Stimulus)

訓練讓我們變強,其中一個很重要的因素就是打亂身體的體內平衡,擾亂平衡的面向很多,包含妨礙力學、神經、代謝、內分泌和心血管等,舉例來說,在高原訓練會降低血氧飽和度、長距離跑會耗盡肝醣,這些都是擾亂平衡的好例子。不過若要變強,訓練的目標就是要讓身體感受到「危機感」,但是這樣的危機感也要因個體而異,比方說讓一個完全沒運動習慣的人快走30分鐘,對他來講就是個足以鍛鍊心肺的訓練;若是讓一個訓練有素的跑者以5分速慢跑一小時,對他來講也許只是個恢復跑罷了,身體感受到的「危機感」很輕微,自然對於體能的強化效果就比較有限,需要更大的刺激才行。除了訓練狀態之外,營養和生理組成也可以成為刺激,例如吃過早餐後再跑和空腹跑,身體則會有不同的反應。

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信號(Signal)

當給予身體刺激後,會在體內引發騷動,如果發生的騷動足夠,體內的平衡會被打破,可能是肝醣低下,或者是副產物的堆積,這些參數都可以視作信號,告訴身體該去適應,觸發不同的傳遞路徑。信號可以想像成發電廠的水管警報器,當水管破裂時,警報器響起告訴人們來更換水管,在身體內也是,大量的副產物就類似水管破裂流出的水誘發警報,告訴我們身體去嘗試修復這個平衡(好吧! 我知道這個例子舉得有點差)

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以下是目前已知整理後的信號和會誘發的路徑,當然可能有些我沒查到或者新的,歡迎分享給我:

MAPK=Mitogen activated protein kinase

IGF=Insulin Like Growth Factor

PI3-k=Phosphatidylinositol 3-kinase

CaMK=Calcium/Calmodulin pathway

傳遞路徑(Signal Pathway)

當體內平衡被打破時,信號會引發傳遞路徑,若要進入功能性的適應,基因傳遞路徑是必經的過程,這時候又回到先前舉很爛的警報器的例子,傳遞路徑很像我們對於警報器的反應,必須要按照SOP才能確保下次發生類似情形時,警報器不再響起,傳遞路徑像是蒐集解決問題的資訊,交由下個步驟基因去做反應,弄出解決的辦法,確保下次警報器不再響起。


以下為幾個已知的路徑和作用:

PGC-1=peroxisome proliferators-activated receptor gamma coactivator C

基因的反應(Gene Reaction)

基因可以視作蒐集完所有資訊後,對應作出反應的決策者,透過選定的DNA轉錄成mRNA,再經由轉譯產生蛋白質(詳情可見高中生物…)。有研究指出,完成訓練後mRNA的濃度會增加,在訓練後3-12小時達到高峰,並且會持續較高濃度約莫24小時,每次mRNA濃度上升,意味著新的蛋白質合成是活躍的(這裡指的蛋白質是指針對刺激做出因應,並非重訓長肌肉那種),當mRNA濃度回到基準,因應的蛋白質濃度就會持平,例如粒線體蛋白質半衰期為一週,因此如果需要產生長期的訓練適應,就必須不斷反覆練習,才能提升mRNA濃度,並且將蛋白質濃度推至下一級,不過我個人也想過,不曉得這樣適應性的蛋白質濃度是否有累積的上限(照理說應該有),但是目前找不到相關的資料去佐證。

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DNA轉錄的過程(圖片來源)

適應在訓練上面的應用

透過前面,大概了解在訓練時,透過給身體刺激後,它是如何透過一連串的變化去因應,接著將稍微討論該如何將這類的適應套用在訓練上,比方說低肝醣狀態下訓練,並且在肝醣超補後進行比賽,可以取得比較好的表現,然而有趣的是,早在1950年代,就已經有教練使用這種方法訓練選手,很多都是教練先發現在訓練過程中變化,後面科學家才發現並解釋原理,最有名的例子莫過於Arthur Lydiard的訓練邏輯,就算來到現代,個人還是對於這位教練深感敬佩。

名教練Arthur Lydiard(圖片來源)

傳遞路徑在實務上還有一個重要的貢獻,可以驗證訓練量和訓練強度間其實不是非此即彼,例如AMPK和CaMK都對粒線體的發展有正面影響,AMPK似乎容易被短促劇烈的訓練活化,例如短跑或者快步跑;CaMK則是容易受到長時間耐力運動的活化,2種不同的路徑,卻有殊途同歸的效果,也說明為什麼跑者需要接受不同刺激的訓練。身邊有一些朋友可能原本採取高跑量低強度或者高強度的訓練,但是當他們轉換一些方向卻可以產生突破,也有可能和這個有關,某個路徑的粒線體增加到達極限,加入另一個領域的刺激,好比來到藍海,又有成長的空間,成績自然進步。

除了長時間低強度慢跑,快步跑雖然路徑不同,對於粒線體的活化也有正面的效果(圖片來源)

最後,以上這些路徑,並不是只會單獨發生,而是會互相影響,最有名的例子就是AMPK和mTOR兩個會互相牽制,mTOR會受到AMPK不小的影響,可以說明為什麼進行耐力運動時會影響肌力的成長,因為AMPK會抵消mTOR肌肉成長的效果,這也是許多理論建議慢跑和重訓間隔至少4小時以上的依據,也會有些許運動員為了避免重訓發展的肌肉重量造成耐力運動的負擔,刻意在重訓後進行低強度的慢跑試圖抵銷這方面的作用,這樣進行重訓時主要不是增強肌力或者肌肉量,僅僅是強化肌肉神經的徵招而已。

AMPK會阻礙mTOR的表現,影響重訓增肌的效果(圖片來源)


透過微觀的分析,更可以幫助我們了解一些訓練安排背後的涵義,這些都是有科學根據的,最令我佩服的是,往往都是教練發現並且行之有年,才被科學家證實有它的效果,那些以前的教練真的是非常令人敬佩!

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